기작:
- 태양은 우주 공간에 떠있는 핵융합 원자로이다. 이 우주원자로에서 자외선을 포함한 다양한 방사선이 방출된다.
- 자외선은 DNA를 직접 손상시켜 피부세포 노화를 일으킨다.
- 가시광선과 적외선도 피부노화를 일으킨다.
| 빛 종류 | 피부노화 영향 (대체적 합의) |
특징 |
| UV (특히 UVA) | 가장 큼 | 광노화의 주범 |
| UVB | 강함 | DNA 손상·염증 |
| Visible light (특히 blue light) | 중간 | ROS·색소침착 |
| Infrared A / heat | 중간~약함 | 열·MMP 증가 |
| Red light | 낮거나 보호적 가능성 | photobiomodulation |
자외선(UV)
- 햇볕의 자외선이 피부를 손상시키는 것이 피부노화의 가장 큰 원인임
- DNA의 네 가지 염기 ATCG 중 T가 자외선을 받으면 옆의 C염기와 달라붙어 버림 [영상]
- UV-B는 DNA의 피리미딘 염기(티민, 사이토신) 두 개가 비정상적으로 결합하는 '피리미딘 이량체'를 만들어 DNA 이중 나선 구조를 뒤틀리게 함.
- 달라붙은 T염기 때문에 세포는 RNA전사도 세포분열도 못하게 됨
- T염기로 달라붙은 DNA 부분을 잘라내고 복구하기도 하지만 손상이 누적되면 노화세포가 됨
- UV-A는 유리창을 투과해서 실내로 들어오며 피부노화의 가장 큰 원인임
- UV-B는 유리창을 잘 투과하지 못함.
적외선
- [논문]
- 태양광 에너지의 절반 이상은 적외선(IR)
- 그중 IRA(760–1440 nm)는 진피까지 깊게 침투
- 기존에는 UV만 광노화 원인으로 주목받았지만 IRA도:
- 주름
- collagen 감소
- MMP 증가
- ROS 증가
- 염증
을 유발 가능하다고 설명합니다.
- 논문에서 설명한 주요 메커니즘:
- 미토콘드리아 ROS 생성
- MAPK/ERK pathway 활성화
- MMP-1 증가 → collagen 분해
- 진피 extracellular matrix 손상
- 특히 논문은 다음 내용을 강조합니다:
- IRA 단독으로도 wrinkle 형성 가능
- UV 손상을 증폭(augmentation) 가능
- 피부 온도 상승과 heat effect도 노화에 기여 가능
- 논문 흐름상 광노화 영향도는 대략:
- UVA/UVB가 가장 잘 확립된 주범
- IRA도 “중요한 추가 요인”
- visible light도 일부 기여 가능
- 현대 photoprotection은 IRA 보호도 포함해야 한다는 결론에 가깝습니다.
- 논문에서 특히 중요한 부분:
- IRA는 진피 깊숙이 침투
- collagen metabolism 변화
- MMP 증가
- UV와 시너지
- 를 보였다는 점입니다.
가시광선
- 자외선뿐 아니라 햇빛과 전등, LED 빛과 전자기기 모니터 스크린 빛도 피부노화를 유발 [ 초록, 논문]
- 가시광선 특히 blue light가:
- ROS 증가
- 색소침착
- MMP 활성
- 산화스트레스
에 관여 가능하다고 정리.
- 특히 청색광(HEV, 약 400–490nm)이 색소침착과 광노화와 가장 많이 연관되어 연구됨.
- 가시광선 특히 blue light가:
- [논문, 논문]
- 피부색이 어두운 사람(피부 광형 IV-VI)의 경우, 가시광선이 자외선 A1(UVA1, 340-400nm) 보다 더 강렬하고 오래 지속되는 색소침착을 유발할 수 있음이 밝혀졌습니다.
- 장파장 UVA1(370-400nm)은 가시광선의 이러한 효과를 증폭시키는 것으로 나타났습니다.
- 가시광선과 UVA1의 조합(VL + UVA1, 370-700nm)은 피부색이 밝은 사람(피부 광형 I-III)에서도 홍반을 유발할 수 있는데,
- 이는 햇빛의 홍반 유발 스펙트럼이 주로 자외선 B(UVB, 290-320nm)와 단파장 UVA2(320-340nm)에만 기인한다고 여겨졌던 기존 연구 결과와는 다른 새로운 발견
- 멜라닌·리포푸신과 가시광선의 산화손상 메커니즘 설명 [논문]
[논문]
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