NAD+ 부스터NA (Vitamin B3): NAD+전구물질, NMN과 NM보다 비효율적, 항노화효과는 다소미흡, 간과 근육 속 NAD+ 수치를 올리지만 뇌와 신경계에는 작용 안 함. 안면홍조 부작용콜레스테롤을 낮춤. 안전하고 저렴NAMNAD+ 전구체로 NAD+레벨을 올려줌안면홍조 부작용 없음시르투인을 억제함. 먹으면 힘은 나는데 DNA수선은 안해주는 물질나이가 많을 수록 복용 시 NAD+ 부스터 효과가 떨어짐NRNR->NAM->NMN으로 전환되어 NAD+레벨을 올려줌안면홍조 부작용 없음최근 개발된 NMN보다 많은 연구가 됨NR은 먹을 수 없는 맛이라서 캡슐로만 나오고 바로 흡수 안됨NMN은 가루로 섭취하면 바로 흡수. NR보다 NMN이 10 이상 효과일 것으로 여겨짐비슷한 영양소 비교NAD+를 직접 ..

나이들면 몸이 굳는 이유는 뼈속 칼슘이 빠져나가 몸의 연조직에 붙어 딱딱하게 굳기때문역할: 칼슘이 혈관에 쌓이는 것을 막고 뼈와 치아로 보내어 심혈관 질환 예방, 골밀도 강화, 치아강화 효과. 비타민 D와 함께 비타민 K2를 보충하는 것을 권장. 비타민 D는 철분흡수를 도움. 비타민 K2는 흡수된 철분을 뼈와 치아로 보냄. 비타민 K2 부족시: 칼슘이 혈관에 침착되어 동맥경화의 원인이 될 수 있어나이들 수록 뼈에서 칼슘이 빠져나가 골밀도감소로 골다공증이 생길 수 있음혈관 건강: 혈관 벽에 칼슘이 침착되는 것을 막고 (MGP 활성화), 혈관 석회화를 억제. 뼈 건강: 뼈 단백질인 오스테오칼신을 활성화해 칼슘이 뼈로 이동하여 골밀도를 높이는 데 기여. 성장기 정상적인 얼굴형을 만들어줌. 부족시 턱성장에 문..

아카르보스(Acarbose) 기작:α-glucosidase 억제제임 [논문]인슐린 민감도 개선 [논문]장 상피세포융기 깊이 감소음식 섭취량 증가에도 불구하고 체중 감소식후 혈당 및 혈장 인슐린 감소혈당스파이크 방지 [논문][논문][논문]탄수화물 흡수 지연식후 혈당 피크를 낮춤효능수명연장: 대략 수컷 20%, 암컷 5% 증가 [논문]수컷: 약 11~17%, 암컷: 약 4~5% 증가 [논문]수컷: 22%, 암컷:5% [논문]종양감소와 수명연장 [논문]고용량 투여군에서만 종양 개수 감소와 헤마토크리트 증가. 저용량 아카보스는 수명 연장에는 효과가 있었지만 종양 감소에는 효과가 없었음, 즉, 수명연장 효과는 암과는 무관한 것으로 볼 수 있음. 이러한 결과는 생존에 있어 탄수화물 대사 개선의 중요성을 시사...

인슐린 저항성을 낮추는 영양제 소개[웹][웹] 베르베린, 알파리포산, 계피, 비타민K [논문] 알파리포산(Alpha-Lipoic Acid)인슐린저항성을 낮추는 기능 [논문] [논문]강력한 항산화제로 중금속 해독 효능 [영상]중금속을 붙여서 이동. 뇌로도 이동가능부작용: 어지럼증, 구토, 소화불량국내에서는 처방전 있어야 함.우리 몸의 주요 해독 성분인 글루타치온 생성을 돕고, 중금속과 결합하여 배출을 촉진하여 간 기능 개선 및 중금속 해독에 도움해독 작용 원리글루타치온 생성 촉진: 몸 안에서 가장 강력한 항산화제인 글루타치온의 생성을 지원하여, 독소 및 중금속이 세포에 손상을 입히기 전에 결합하여 배출되도록 도움.직접적인 결합: 수은, 카드 뮴 같은 특정 중금속과 직접 결합하여 (킬레이션 작용) 체외로 배..

라파마이신 복용 후 또 한 주가 지났습니다. 이번 주차에도 라파마이신 2mg과 자몽주스를 복용했습니다. 복용 후 지난 주차와 비교하여 특별히 달라진 점은 없었지만 초기부터 느꼈던 변화중 체온이 내려간 느낌에 대해 이야기해보겠습니다. 라파마이신 복용 초기부터 온몸에 시원한 느낌이 든다고 계속 후기에 써왔습니다. 이 시원함은 지금도 계속되고 있고 그냥 느낌이 아니라 그냥 기분상으로만 그런 것이 아니라 실제 체온이 내려갔다는 생각을 하게 됐습니다. 찾아보니 라파마이신 복용 후 온도저하에 대응력이 떨어져 체온이 내려갈 수 있다는 연구가 있더군요. 물론 라파마이신과 체온과의 관계는 아직 뚜렷이 확립된 인과관계는 확립되지 않은 상태입니다. 칼로리 제한과 단식도 체온감소를 동반합니다. 그래서 저체온이 장수의 원인인가..

기작: mTORC1이 ULK1 complex를 억제해서 자가포식 시작(initiation)을 막음라파마이신은 mTORC1을 억제해서 억제되어 있던 자기포식을 활성화시킴라파마이신 -| mTORC1 -| ULK1comple-> 자가포식노화회로 mTORC1억제 [챕터]

코엔자임단순히 에너지를 만드는 원료일 뿐만 아니라, 세포 내 노폐 미토콘드리아를 청소하고 새로운 미토콘드리아로 교체하는 '품질 관리자' 역할을 수행.미토파지(Mitophagy)를 활성화하는 데 매우 중요한 역할.미토파지는 세포 내의 '손상되거나 오래된 미토콘드리아를 선택적으로 제거하는 청소 과정'을 말함. 미토콘드리아 건강 유지: CoQ10은 미토콘드리아 내막에서 에너지를 생성(ATP 합성)하는 핵심 성분. 유전자 발현 유도: CoQ10 섭취는 미토파지를 조절하는 주요 유전자(예: PINK1, Parkin 등)의 발현을 상향 조절하여, 세포가 스스로 불량 미토콘드리아를 찾아내도록 촉진. 왜 미토파지 활성화가 중요한가?미토파지가 활발하지 않으면 세포 안에 '쓰레기'에 해당하는 고장 난 미토콘드리아가 쌓이게..

칼슘-AKG기작: AMPK 신호를 켜고 mTOR신호를 꺼서 자가포식 유도 AKG는 탈메틸화를 통해 생체시계를 뒤로 돌림 [챕터]리뷰논문 요약[논문]Kres cyrcle에서 중요한 역할항노화: AMPK신호를 켜고, mTOR신호를 차단하고, ATP/ADP 비율을 낮추는 방법으로 수명을 연장시킴굶주림 상황에서, 그리고 운동 후 AKG가 늘어남 AKG와 메트포르민이 같은 기작으로 수명연장효과를 내는 것으로 추정사람에게서 생체나이 여6.98년, 남8.44년감소 [논문]쥐실험에서 수명연장(수컷 10% 암컷 5%), 근육증가, 지방 감소, 염증감소소식에 의한 수명연장 기작의 주요 물질인 것으로 추정. 소식을 적용한 (배고픔으로 AKG가 활성화된) 동물에게서는 외부적으로 AKG활성화시켜도 수명연장이 안됨. 생식능력..

스퍼미딘(Spermidine)기능:세포손상복구AMPK활성화를 통한 자가포식(오토파지) 유도텔로미어 길이 유지기작: 아세틸트랜스퍼라제(acetyltransferase) 효소의 활성을 억제하여, 자가포식 관련 단백질의 탈아세틸화를 유도하고 결과적으로 자가포식을 촉진하고, 이러한 과정에서 AMPK가 활성화됨스퍼미딘의 작용: EP300(p300)과 같은 히스톤 아세틸트랜스퍼라제(HAT)의 활성을 직접 억제.EP300의 역할: 단백질을 아세틸화시켜 자가포식을 억제하는 역할을 하는 효소.결과: 스퍼미딘이 EP300을 억제하면, 아세틸화가 줄어들고 자가포식 과정이 활성화되어 세포의 항상성 유지와 노화 방지에 도움. 효능: 누룩 수명 최대 4배 , 초파리 1.3배, 선충 1.15배 연장, 200일간 쥐 몸속 활성산소 ..

메자나무에서 추출. 중국과 인도에서 수천년간 전통의학에서 사용된 성분임 기작간접적 AMPK 활성화미토콘드리아 복합체 I 억제 → ATP 감소 → AMP/ATP 비율 상승AMP/ATP 상승 → AMPK 활성화활성화된 AMPK → 대사 조절 및 항노화 신호 촉진AMPK: 세포 내 에너지 센서, ATP 감소 시 활성화PDK1을 억제함 [챕터]암세포에서 텔로미어 길이를 감소시켜 성장증식을 막고 사멸을 유도텔로머라이제 효소를 억제시켜 텔로미어 길이를 감소시킴 [논문 확인 필요]이 연구들은 암세포·고농도·단기간 조건이 대부분정상 세포에서는 정상 체내 농도(경구 복용 후 혈중 농도는 μM 이하 수준)에서는: 텔로미어 길이 단축이 일관되게 보고된 바 없음효능 [영상]매트포르민을 대체할 천연물 당뇨치료제. AMPK효소..

세포분열을 억제해서 텔로미어 길이를 줄지않게 보존하여 장수유도 추정 텔로미어 길이 유지 AMPK효소 활성화로 자가포식 유도 메트포르민을 복용한 제2형당뇨환자가 일반인보다 평균 10년 넘게 장수함 (당뇨병치료제) 국내 구입시 처방전 필요 부작용: 설사, 복부팽만, 드물게 젖산산증

칼슘-AKG(α-케토글루타레이트)AKG는 나이가 들면서 체내에서 자연적으로 감소.40대에서 80대로 가면서 1/10로 감소기작: 칼슘- AKG는 HDAC의 활동을 억제함으로써, 히스톤 아세틸화를 촉진하여 유전자 발현을 증가시키는, 즉 후성유전학적 조절에 관여하는 중요한 기작으로 작용칼슘(Ca2+)과 AKG는 칼슘 의존성 히스톤 탈아세틸화 효소(HDAC)의 활성을 억제, 또는 조절하여 히스톤 탈아세틸화(아세틸기 제거)를 막고, 결과적으로 아세틸기 전달효소(HAT)가 아세틸기를 히스톤에 붙여 DNA를 이완시키고 유전자 발현을 촉진하는 방향으로 작용AKG가 부족하면 HDAC 활성이 높아지고, AKG가 풍부하면 HDAC 활성이 억제됩니다.자가포식(오토파지)을 유도함 [자가포식 챕터]메틸화시계를 되돌려 생체나이..

코엔자임(Coenzyme, 보조효소)아세틸기의 주 공급원은 아세틸-CoA임코엔자임(Co-A)이 아세틸과 결함하여 아세틸-CoA 형태로 아세틸을 다양한 세포 곳곳에 공급함. 나이들 수록 코엔자임(Co-A)수치가 줄어들면서 아세틸기 수치도 떨어짐.따라서 아세틸기 공급을 위해서 코엔자임을 복용아세틸기(CH₃CO-) 운반 역할아세틸기와 결합하고 운반하여 유전자 발현등 필요한 많은 곳에 공급함CoA에 아세틸기가 결합된 형태인 아세틸-CoA는 탄수화물, 지방, 단백질 대사의 중심 물질로, 시트르산 회로(TCA 회로)에 참여하여 에너지를 생성하거나 지방산, 콜레스테롤, 신경전달물질(아세틸콜린) 등 다양한 생체 분자 합성에 필요한 아세틸기(CH₃CO-)를 운반하는 핵심적인 역할을 함기작: 미토콘드리아의 '엔진 오일'과..

아세틸기는 나이가 들 수록 줄어듬 노화 시점(34, 60, 78세)에 급격한 변화가 관찰되기도 함아세틸기는 에너지 대사(아세틸-CoA)와 히스톤 변형에 중요한 역할 아세틸기 조절 기능과 DNA 메틸화 패턴의 변화는 노화 과정의 핵심적인 부분이며, 이는 세포 및 기관의 기능 저하, 특히 뇌 기능 손상으로 이어져 노화 관련 질병의 원인이 될 수 있음. 아세틸기 부족으로 발생하는 현상유전자 발현 조절 (히스톤 아세틸화) 장애: 특정 유전자 발현 조절 이상으로 인한 다양한 세포 기능 장애 (직접적 증상보다는 근본적인 문제).에너지 대사 (아세틸-CoA) 부족: 시트르산 회로(크렙스 회로)를 통한 에너지 생산 차질로 인한 피로감, 대사 이상.

TMG(트리메틸 글리신, 메타인 무수물) TMG는 세 개의 메틸기(-CH3)가 붙어있는 글리신 아미노산인 TMG는 체내에 자연적으로 존재DNA메틸화는 유전자의 억제와 발현을 표기하는 후생유전학적 물질로 세포나이와 관련됨메틸기 부족은 노화의 주요 원인으로 지적됨메틸기가 없으면 손상이나 암관련 유전자가 활성화되어 건강에 문제를 초래할 수 있음.나이 들어 메틸리가 고갈되면 노화 관련 질병의 원인이 될 수 있음또한, NAD+는 제거해야 하는 니코틴아마이드(비타민 B3의 한 형태)를 형성. 이를 신장에서 제거하기 위해서는 니코틴아마이드를 메틸화해야 하는데 이때 메틸기가 필요함 TMG는 메틸공여체이므로 메틸부족 문제를 해결하고 장수효과를 볼 수 있음NMN복용으로 NAD+ 수치가 늘어 활동이 늘어나면 메틸기가 많..