휴대용 적외선 온도측정기

항노화 생활에 꼭 필요한 필수품 중 하나가 바로 체온계입니다. 적당한 수준의 저체온이 mTOR를 억제하고 CIRBP를 활성화해서 항노화 효과를 냅니다 [쳅터][챕터]. 항노화 효과를 일으키는 세포온도는 섭씨 28도에서 32도 사이이기 때문에 피부온도 기준으로는 평상시 충분히 유지 가능한 온도입니다. 피부온도는 환경에 따라 급격하게 변하기 때문에 수시로 몸의 각 부위의 온도를 잴 수 있는 온도계가 필요합니다. 반대로 피부온도 섭시 40도부터는 열노화가 유발됩니다 [챕터]. 더운 날이나 뜨거운 햇빛에 피부가 노출될 때 열노화를 피하려면 마찬가지로 수시로 온도를 잴 수 있는 체온계가 필요합니다. 그런데 전통적인 체온계는 몸의 중심온도를 추정하기 위해 체온을 재도록 만들어져 있을 뿐 아니라 온도를 재는..

Tyrosine [논문]:티로신 인산화가 DEPTOR의 mTOR 억제 기능을 낮춰 mTOR 신호를 증가시키는 분자적 스위치임을 확인 [논문]와이제이랩: 멜라노사이트 활성 [기사][기사][기사][홈]프로토타입 단계. 2023년 상용화 전단계 상태[기사]두피도포제: 멜라닌 체인징 솔루션 샴푸: 뉴스템 알엑스 멜라닌 샴푸아직 판매상품중에 없음[뉴스템샵]퀘르세틴: (시험관에서) 모발의 멜라닌색소에 미치는 영향 [논문, pdf] 퀘르세틴은 세포 수준에서 멜라닌 생성을 촉진멜라닌 증가량은 첨가된 퀘르세틴의 농도에 따라 달라졌음 (5~160mM)쥐실험에서 본 연구에서는 C3H/HeN Jel 마우스의 볼 부위 모낭 조직에서 퀘르세틴이 멜라닌 생성에 미치는 영향을 조사했습니다.이 모낭 조직은 대조군 조직보다 더 많은..

휴지기 탈모(TE, Telogen effluvium)휴지기 탈모는 확산성 탈모의 또 다른 흔한 원인이자 노화와 함께 진행.증식 장애 또는 조기 휴면과 같은 HFSC 활성화의 조절 이상은 모낭 위축을 유발하며, 이는 남성형 탈모증(AGA)의 특징.성장기 동안 모낭줄기세포(HFSC)가 활성화되어 모낭 재생을 촉진.표면 마커 CD34 및 α6-인테그린(CD49f)과 핵 마커 케라틴 15(K15) 및 Lgr5로 특징지어지는 이 줄기세포는 다양한 세포 유형으로 분화하여 모발 성장을 유지.MafB가 휴지기 모낭줄기세포를 깨워 모발이 다시 자라나게 함 [논문]MafB -| Nfatc1 -| CDK4 -> 모낭줄기세포성장촉진MafB가 모낭 줄기세포(HFSC)의 Nfatc1 발현을 억제하고 CDK4를 활성화하여 모발 성..

Signaling pathways in hair aging [논문]핵심 요약 모발 노화의 주요 특징은: 백발(hair graying) 탈모(hair loss) 모낭 소형화(hair follicle miniaturization) 모발 구조 변화 입니다. 모발 노화의 주요 원인 1. 산화 스트레스 활성산소(ROS)가 증가하면: 모낭 줄기세포(HFSC) 멜라닌 줄기세포(MeSC) 가 손상됩니다. 결과: 백발 탈모 모낭 재생력 감소 2. DNA 손상 축적 노화가 진행되면서: ..

라팔로그: Everolimus (연구필요단계) 에베로리무스(Everolimus)는 라파로그(Rapalog)라는 약물군에 속하는 대표적인 성분으로 반감기가 30시간으로 짧고 생체이용률이 높음. 반감기가 짧아 mTORC2억제를 피하는 면에서 장점 쥐실험에서 mTORC2억제가 sirolimus보다 적다는 근거 mTORC1을 효과적으로 억제하면서도 (mTORC2 억제 시 관찰되는) 포도당 및 피루브산 내성에 미치는 영향은 적다는 것을 확인 [논문] 제한된 조건에서 Sirolimus보다 mTORC2를 더 효과적으로 억제 보고 [웹][논문][논문] 공통조건: HLA class I signaling, endothelial cell 모델 혈관내피 세포에 mTORC2가 켜지는 면역자극신..

라파마이신(Rapamycin)mTOR 활성을 직접적으로 억제하는 대표적인 약물로, 다양한 모델 동물 실험에서 수명 연장 효과를 보였으며, 인간의 장수 연구에서도 주목받고 있음. 면역억제제로 개발되었으나, 세포 성장을 조절하는 mTOR 경로를 억제하여 '자가포식(청소 과정)'을 활성화 동물 실험에서 수명 연장 효과가 입증되어 유망한 항노화 약물로 주목받고 있음. 기작 mTOR 억제: 라파마이신은 세포 성장을 조절하는 mTOR 단백질에 작용해, 세포 내 손상된 단백질과 소기관을 제거하는 자가포식 과정을 유도. 기본적으로 mTORC1을 직접 억제하고 장기복용시(1주~한달) mTORC2도 억제됨 [웹] mTORC1 억제농도 IC_50 = 0.05nM [논문], 63.3 pM(=0.0633 nM) [논..

커큐민(Curcumin)은 강황의 주성분입니다. 기작: [논문] mTOR를 직접 억제 단순한 상위 경로 억제가 아니라 👉 mTOR 복합체 자체를 붕괴시킴 PDK1이나 AMPK와는 독립적으로 mTORC1 신호전달을 억제 노화스위치인 mTORC1만 억제하고 성장스위치인, mTORC2는 놔둔다는 것이 중요 커큐민이 새로운 종류의 mTOR 억제제가 될 수 있음 라파마이신과 비교해서 부작용이 없다는 장점 라파마이신은 장기복용 시 mTORC2도 억제하여 부작용위험 유효농도효과낮음 (2.5–20 µM)mTORC1 억제높음 (>40 µM)mTORC2 억제 mTORC1 억제 유효 혈중농도 도달을 위한 경구복용량 가정 Theracurmin(수용성 커큐민) 흡수율: 일반 커큐민 ..

노화회로에서 mTOR는 가장 말단에 위치해서 성장과 노화를 수행하는 노화 수행자입니다. mTOR가 항노화분야에서 뜨거운 대상으로 떠오른 이유는 모든 동물과 종을 초월해 일관된 수명연장 효과를 낸다는 점이 있습니다. 여기서 일관된 수명연장 결과는 과학 연구에서 너무나도 중요합니다. 보통의 항노화 물질이나 요법은 특정한 조건에서 특정한 경우에만 수명연장 효과를 내는 경우가 많습니다. 하지만 그런 경우는 우리 인간 개개인에 적용할 때 효과가 얼마가 있을지를 확실히 보장해주지 못합니다. 설사 수명을 몇배 더 늘려주는 물질이 발견 됐다 하더라도 어떤 동물에는 연장되고 다른 동물은 안된다면, 어떤 때는 연장되고 다른 경우는 효과 없다면, 수명연장 효과가 정말 믿을만한 것일까요? 그리고, 큰 비용과 시간을 ..

노화 회로는 다음 경로를 거칩니다. 이 경로를 억제해서 노화를 억제합니다. Insulin/IGF -> daf-2 -> PI3K -> PDK1 -> AKT/NF-κB -> mTOR -> 성장 -> 노화 이 노화경로의 각 단계마다 억제 시 동물실험에서 상당한 수준의 수명연장이 보고 되었습니다 [챕터]. mTOR를 억제하는 라파마이신은 대규모 임상실험이 진행될 만큼 항노화 효과가 인간에 대해서도 확립단계 문턱에 와있습니다. 하지만 mTOR는 노화회로의 말단에 위치해 있기 때문에 영향을 미치는 범위가 제한적입니다. mTOR의 상위신호 각 단계마다 더 넓은 범위의 항노화 효과가 있을 것으로 믿어지고 있습니다.mTOR를 억제하는 라파마이신은 현존 최장 수명연장 물질로 이미 "현대판 불로초"라는 별명을 갖고..

오늘 라파마이신 복용 네 번째 이후 일주일이 지났습니다. 지난회차와 마찬가지로 라파마이신 2mg과 자몽주스를 복용했습니다. 이번 주는 라파마이신의 효능을 체감하기 시작한 시기라고 할 수 있을 것 같습니다. 지난주 라파마이신 2mg과 자몽주스를 함께 복용한 직후에 자몽주스 효과 덕분인지 심장박동이 빨라지고 약기운이 확 올라오는 듯한 기분을 잠시 느꼈습니다. 처음 자몽주스를 마셨을 때는 아무 증세가 없었는데, 이번부터는 제대로 작용됐는지 확실히 다르더군요. 이제야 제대로 약효를 느끼는 것인가 내심 기대하며 뭔가 좋아지는 것이 느껴지나 관심을 갖고 지켜봤습니다. 그리고 저녁때 산책나가는데 확실히 무릎관절에 힘이 들어가고 관절이 꽉 잡히는 것이 느껴졌습니다. 걸을 때 다리를 내딛을 때마다 무릎관절의 인..

장수유전자에는 현재 7가지 시르투인 (Sirt1, Srit2, …, Sirt7)이 발견됐습니다.장수 관련 효소는 AMPK, mTOR(성장유전자로 억제시장수)등이 발견됐습니다.최고의 장수전략으로는 NAD+를 늘이고, 시르투인과 AMPK를 활성화하고, mTOR을 억제하는 것입니다.시르투인(Sirtuin) 유전자시르투인은 히스톤 및 기타 단백질을 조절하는 NAD+-의존성 III형 히스톤 탈아세틸화 효소, 혹은 그 효소를 생성하는 유전자를 지칭합니다. 기능: DNA손상수리, 텔로미어 길이 보호, 세포대사와 에너지 생성을 관리조절 등 NAD+를 재료로 레스베라톨 둥에 의해서 발현되어 유전자손상복구, 세포치료, 암억제, 수명연장등 효능이 있습니다. 시르투인 1, 2은 세포핵과 세포질에, 시르투인 6, 7..

mTOR 기작 [논문] mTOR에는 mTORC1과 mTORC2가 있습니다. 먼저 mTORC1 기작에 대해서 알아보겠습니다. 우선 노화회로에서 어떻게 mTOR에 까지 신호가 이어지는지 알아보겠습니다. mTOR바로 위에는 AKT가 위치합니다. 즉, mTOR는 AKT가 전달하는 신호에 따라서 움직입니다. 그 신호 전달과정을 좀더 자세히 살펴보겠습니다. Akt의 주요 표적은 TSC2를 억제하는것입니다. TSC2는 TSC1과 이종이량체 복합체를 형성하여 mTORC1을 억제합니다. 클래스 I PI3K 활성화는 TSC2 억제를 통해 최종적으로 mTORC1 활성화로 이어집니다. 포도당, 지질, 산소의 충분한 존재가 mTORC1을 활성화하는 필수조건입니다 [논문]. 또한 mTORC1은 자가포식을 억제합니다.혈당과 지..

AKT는 PDK1바로 아래에,그리고 mTOR바로 위에 위치해 있습니다. AKT 유전자 결손 동물이나 AKT 억제약물 투여 동물 실험에서 다음과 같은 수명연장효과가 보고 되었습니다. 선충 ~38% [논문] 초파리: 8.5% [초록, 논문] AKT (Protein kinase B)의 역할 AKT/NF-κB 경로는 세포 내에서 생존, 성장, 염증, 면역, 노화 등 매우 중요한 기능을 수행합니다. AKT/NF-κB는 세포가 죽지 않고 증식하며 염증을 유지하도록 하는 핵심 경로입니다. AKT는 세포 성장과 생존의 중심 신호 단백질입니다. 세포 생존: Apoptosis(세포 자살)를 억제 → 세포가 죽지 않고 살아남게 함 세포 성장 & 증식, 단백질 합성, 세포 주기 진행 촉진 대사..

pdk1(PDPK1, 3-phosphoinositide-dependent protein kinase 1)은 노화세포를 안정적으로 유지하게 하는 가장 핵심적인 인산화 효소입니다. 또한 노화회로의 핵심적인 스위치로서 마스터 조절자로 불립니다. 이 pdk1를 억제하면 노화세포가 노화세포로의 특성을 잃고 젊게 바뀐다는 연구가 보고되었습니다. [영상][논문, pdf] pdk1을 억제하면 mTOR와 NF-κB와 같은 회로의 활성을 억제함으로써 세포의 노화상태를 다시 분열할 수 있는 젊은 세포상태로 되돌릴 수 있음이 발견된 것입니다. NF-κB란 노화세포에서 SASP등 염증성 물질을 분비하게하는 전사 단백질입니다. PDK1, AKT, IKBKB, PTEN으로 구성된 양성 피드백 루프를 비활성화함으로써 핵인자 NF-..

노화세포, 노화상태와 노화회로 노화회로는 노화세포가 노화세포로서의 특징을 갖는 활동을 하기 위해서 의존하는 회로입니다. 노화회로의 특징은 세포분열 중지, 염증물질 SASP 분비, 손상 감지 및 대사 변화: DNA 손상 반응, 산화 스트레스 반응, mTOR활성 등. 면역기능 활성: AKT/NF-κB를 통해 면역기능을 활성등이 있습니다. 세포가 암이나 감염등의 위험을 감지하면 손상방어를 위해서 세포분열을 중지하고 방어모드로 전환하는 데, 이를 위해 세포는 노화회로를 켜서 노화상태로 전환됩니다. 세포가 오류 누적으로 오작동하는 상태가 노화상태인 것이 아니라, 방어목적으로 이미 준비된 노화회로를 켜놓은 상태가 노화상태인 것입니다. 즉, 세포는 노화회로를 켜 놓고 있어야 노화상태가 ..