칼슘-AKG기작: AMPK 신호를 켜고 mTOR신호를 꺼서 자가포식 유도 AKG는 탈메틸화를 통해 생체시계를 뒤로 돌림 [챕터]리뷰논문 요약[논문]Kres cyrcle에서 중요한 역할항노화: AMPK신호를 켜고, mTOR신호를 차단하고, ATP/ADP 비율을 낮추는 방법으로 수명을 연장시킴굶주림 상황에서, 그리고 운동 후 AKG가 늘어남 AKG와 메트포르민이 같은 기작으로 수명연장효과를 내는 것으로 추정사람에게서 생체나이 여6.98년, 남8.44년감소 [논문]쥐실험에서 수명연장(수컷 10% 암컷 5%), 근육증가, 지방 감소, 염증감소소식에 의한 수명연장 기작의 주요 물질인 것으로 추정. 소식을 적용한 (배고픔으로 AKG가 활성화된) 동물에게서는 외부적으로 AKG활성화시켜도 수명연장이 안됨. 생식능력..

스퍼미딘(Spermidine)기능:세포손상복구AMPK활성화를 통한 자가포식(오토파지) 유도텔로미어 길이 유지기작: 아세틸트랜스퍼라제(acetyltransferase) 효소의 활성을 억제하여, 자가포식 관련 단백질의 탈아세틸화를 유도하고 결과적으로 자가포식을 촉진하고, 이러한 과정에서 AMPK가 활성화됨스퍼미딘의 작용: EP300(p300)과 같은 히스톤 아세틸트랜스퍼라제(HAT)의 활성을 직접 억제.EP300의 역할: 단백질을 아세틸화시켜 자가포식을 억제하는 역할을 하는 효소.결과: 스퍼미딘이 EP300을 억제하면, 아세틸화가 줄어들고 자가포식 과정이 활성화되어 세포의 항상성 유지와 노화 방지에 도움. 효능: 누룩 수명 최대 4배 , 초파리 1.3배, 선충 1.15배 연장, 200일간 쥐 몸속 활성산소 ..

메자나무에서 추출. 중국과 인도에서 수천년간 전통의학에서 사용된 성분임 기작간접적 AMPK 활성화미토콘드리아 복합체 I 억제 → ATP 감소 → AMP/ATP 비율 상승AMP/ATP 상승 → AMPK 활성화활성화된 AMPK → 대사 조절 및 항노화 신호 촉진AMPK: 세포 내 에너지 센서, ATP 감소 시 활성화PDK1을 억제함 [챕터]암세포에서 텔로미어 길이를 감소시켜 성장증식을 막고 사멸을 유도텔로머라이제 효소를 억제시켜 텔로미어 길이를 감소시킴 [논문 확인 필요]이 연구들은 암세포·고농도·단기간 조건이 대부분정상 세포에서는 정상 체내 농도(경구 복용 후 혈중 농도는 μM 이하 수준)에서는: 텔로미어 길이 단축이 일관되게 보고된 바 없음효능 [영상]매트포르민을 대체할 천연물 당뇨치료제. AMPK효소..

AMPK(AMP-activated protein kinase) 효소세포의 '에너지 센서'로 에너지가 부족할 때 활성화되는 효소. 지방 및 포도당 대사 조절, 염증 감소, 세포 재생 촉진 등을 통해 노화 속도를 늦춤. 활성화 영양소: 메트포르민(Metformin), 베르베린(Berberine), 레스베라트롤(Resveratrol), 녹차 추출물(EGCG), 커큐민(Curcumin), VRK-1 단백질등AMPK와 장수 메커니즘에너지 조절: 세포 내 에너지 고갈 상태(AMP:ATP 비율 증가)를 감지하면 활성화되어 에너지 생산을 늘리고 에너지 소비를 줄임.대사 개선: 지방산 산화 촉진, 포도당 흡수 증가, 지방 생성 억제 등을 통해 혈당 및 지질 대사를 개선.자가포식(Autophagy) 활성화: 손상된 세포 ..

장수유전자에는 현재 7가지 시르투인 (Sirt1, Srit2, …, Sirt7)이 발견됐습니다.장수 관련 효소는 AMPK, mTOR(성장유전자로 억제시장수)등이 발견됐습니다.최고의 장수전략으로는 NAD+를 늘이고, 시르투인과 AMPK를 활성화하고, mTOR을 억제하는 것입니다.시르투인(Sirtuin) 유전자시르투인은 히스톤 및 기타 단백질을 조절하는 NAD+-의존성 III형 히스톤 탈아세틸화 효소, 혹은 그 효소를 생성하는 유전자를 지칭합니다. 기능: DNA손상수리, 텔로미어 길이 보호, 세포대사와 에너지 생성을 관리조절 등 NAD+를 재료로 레스베라톨 둥에 의해서 발현되어 유전자손상복구, 세포치료, 암억제, 수명연장등 효능이 있습니다. 시르투인 1, 2은 세포핵과 세포질에, 시르투인 6, 7..

체내 영양분이 부족하면 세포내외 불필요한 지방 등의 성분을 모아 잡아먹어 영양분으로 바꿔 소모합니다. 자가포식(autophagy)은 세포 내의 노폐물을 잡아먹어 세포노화를 방지할 뿐 아니라, 노화세포와 좀비세포를 통째로 잡아먹는 효과까지 있습니다. 현재까지 알려진 가장 강력한 자가포식 유도방법은 단식입니다. 단식을 하면 AMPK를 활성화하여 자가포식이 유도됩니다. 단식을 하지 않아도 영양제 복용으로 AMPK를 활성화하여 자가포식을 유도할 수 있습니다.자가포식을 위한 최소 단식시간은쥐에서 12~24시간 12시간부터 일부 기관에서, 24시간이후 강하게 시작12시간 단식 쥐 심장에서 자가포식 관련 리포좀 증가 [논문]22시간 단식 쥐 간에서 자가포식 증가, 쥐와 사람의 근육세포에서는 증가 안함 [논문]24..

인슐린 저항성이란 인슐린의 역할은 세포가 혈액 내의 혈당을 흡수해서 에너지원으로 쓰거나 저장해 두도록 하는 것입니다. 인슐린 저항성이란 인슐린 신호에도 세포가 혈당흡수를 잘 하지 않게 되는 현상을 말합니다. 영양과잉 상태가 계속되면 세포가 혈당을 흡수할 이유가 줄어드므로 인슐린 저항성이 커집니다. 세포가 혈당을 흡수하지 않게 되면 혈당수치가 높아지고 인슐린은 더 많이 분비되는 고혈당 고인슐린 상태가 됩니다. 나이들며 NAD+이 줄어드는 근본원인은 커지는 인슐린저항성 때문 인슐린저항성은 혈당흡수를 감소시켜 혈관 내 혈당 수치를 높입니다. 높은 혈당은 AMPK를 억제합니다. AMPK는 NAMPT를 활성시켜 NMN을 생성하고 이는 NAD+로 전환 되는데, AMPK가 높은 혈당에 의해 억제되면 결과적으로..

인슐린저항성이 노화를 가속화한다.인슐린저항성이란 인슐린이 충분히 분비돼도 세포가 저항하여 잘 반응하지 않는 상태를 말합니다. 그 결과 혈당과 인슐린이 만성적으로 높아지고, 전신 대사·호르몬 균형이 깨집니다. 인슐린저항성이 노화에 미치는 영향탈모악화: 고인슐린 → 5α-reductase 활성 증가 테스토스테론 -(5α-reductase)-> DHT DHT -> 모낭세포공격 -> 남성형탈모 유발 인슐린/IGF-1 과다 → NFATc1, TGF-β 활성 증가 모낭 줄기세포 휴지기 고정 -> 만성탈모 유발 인슐린저항성이 탈모의 근본원인이라기보다는 악화요인입니다. 탈모의 근본원인은 모낭 안드로겐수용체(AR)의 DHT민감도 증가때문입니다. 성인남성에게서 일반적으로 DHT 농도가 증가..