좀비세포가 내뿜는 독성물질로부터 방어하기위해 주변세포가 많은 NAD+를 소비합니다. 좀비세포 사멸은 NAD+ 소비를 감소시켜 장수유전자 활성화를 돕습니다. 좀비세포가 내뿜는 염증물질 SASP를 분해하기 위해서 주변의 정상세포가 CD38를 만들어냅니다. CD38이 SASP를 분해하는 과정에서 다량의 NAD+를 소비하게 됩니다. 이에 따라 혈중 NAD+ 수치가 감소하고 시르투인이 활성화되지 못하게 됩니다. 즉, 좀비세포 사멸은 SASP를 감소시키고, CD38의 NAD+ 소비도 감소시켜 시르투인을 활성화합니다. 또한, 좀비세포 청소로 좀비세포가 내뿜는 독성물질(SASP)로 인한 만성염증 원인을 제거합니다. 좀비세포를 사멸시키는 방법과 영양소(세놀리틱(Senolitic)) 한가지 방법은 자가포식 유도로 좀비..

시르투인을 활성화한다.항노화를 위한 방법 그 첫번째는 시르투인(sirtuin) 활성화에 필요한 영양분을 복용하여 공급하는 것입니다..대표적으로 다음과 같은 영양소들이 있습니다. NMN: NAD+ 부스터 레스베라트롤: 시르투인 스위치 또한 시르투인 활성화에 필요한 NAD+를 고갈시키는 좀비세포를 청소하여 NAD+고갈을 막는 것도 하나의 방법입니다. 시르투인 활성경로에는 다양한 신호가 연결되어 있는데 이들을 활성화시키는 것도 항노화 방법입니다. 시르투인은 다음의 경로를 통하여 활성화 됩니다. AMPK -> NAMPT -> NMN -> NAD+ -> 시르투인 AMPK를 활성화한다. AMPK는 보통 다음 상황에서 활성화됩니다:1️⃣ ATP 감소2️⃣ AMP 증가3️⃣ 미토콘드리아 스트레..

미국 라파마이신 커뮤너티 FAQ 중 라파마이신의 안전성에 대해 직관적으로 쉽게 이해할 수 있는 글입니다. 아래에 변역본을 올립니다. 처음에 언급된 내용, "라파마이신이 아스피린 보다 훨씬 더 안전하다"는 주장은 아스피린 사망자수 연구에 기반한 것으로 보입니다.[KBS] 아스피린계 악품 부작용으로, 매년 16,000여명 사망하고 있다는 연구결과 나와https://news.kbs.co.kr/news/pc/view/view.do?ncd=3803085"Higher all-cause mortality was observed…12.7 events per 1000 person-years in the aspirin group and 11.1 … in the placebo group”(= 아스피린군 1000인년당 12...

미 라파마이신 커뮤너티에서 온라인 설문조사 결과 중 라파마이신을 계속 복용할 것인가에 대한 결과가 FAQ에 올라와 있습니다. 약 87%가 앞으로도 장수목적으로 계속 복용하겠다고 밝혔다는 결과입니다. 아래 이 FAQ 글의 번역본을 올립니다.-------------- 저희 라파마이신 사용자 그룹 회원들을 대상으로 최근 설문조사를 시작했으며, 초기 결과에 따르면 라파마이신을 사용해 본 사람들의 약 87%가 이 약을 계속 사용할 가능성이 높은 것으로 나타났습니다(‘매우 그럴 가능성이 높음’과 ‘어느 정도 그럴 가능성이 있음’ 응답자 합계). 3%는 아직 결정하지 못했고, 10%는 계속 복용할 가능성이 낮다고 답했습니다. 일반적인 약물 중단율은 25%에서 50% 사이입니다. 따라서 라파마이신은 이러한 기준으..

유전자손상은 노화의 근본원인이 아니다.복제양 돌리는 나이든 양의 체세포를 복제한 것입니다. 유전자손상이 노화의 원인이 맞다면, 복제된 양도 나이든 상태로 태어나야하는 하는데 실제로는 그렇지 않았습니다. 유전자는 끓는 물에서도 수십분동안 분해되지 않고 자연상태에서는 수십만년전 네안테르타르인 유전자까지 보존될 정도로 매우 견고한 구조입니다. 세포속 유전자는 손상이 생기더라도 세포가 복구까지 해줍니다. 그리고 복구를 상당히 잘합니다. 세포분열과 자외선, 방사선, 유해물질등으로 우리몸속 유전자는 자연상태에서도 매일 수조번의 손상을 입지만 그때마다 대부분 복구됩니다. 노화는 유전자손상 때문이 아니라, 그 손상을 치유하러 동원된 억제효소가 제자리에 복귀하지 못하고 본래의 기능인 유전자억제를 못하면서 발생합니다..

인슐린저항성이 노화를 가속화한다.인슐린저항성이란 인슐린이 충분히 분비돼도 세포가 저항하여 잘 반응하지 않는 상태를 말합니다. 그 결과 혈당과 인슐린이 만성적으로 높아지고, 전신 대사·호르몬 균형이 깨집니다. 인슐린저항성이 노화에 미치는 영향탈모악화: 고인슐린 → 5α-reductase 활성 증가 테스토스테론 -(5α-reductase)-> DHT DHT -> 모낭세포공격 -> 남성형탈모 유발 인슐린/IGF-1 과다 → NFATc1, TGF-β 활성 증가 모낭 줄기세포 휴지기 고정 -> 만성탈모 유발 인슐린저항성이 탈모의 근본원인이라기보다는 악화요인입니다. 탈모의 근본원인은 모낭 안드로겐수용체(AR)의 DHT민감도 증가때문입니다. 성인남성에게서 일반적으로 DHT 농도가 증가..

당독소(AGE(Advanced Glycation End-product), 최종 당화산물)란? 당독소란 포도당, 과당 등이 단백질과 비효소적으로 결합해 변형을 일으키는 ‘당화’ 현상을 말합니다. → AGEs(Advanced Glycation End Products) 생성 → 단백질 변형, 콜라겐 경직, 미토콘드리아 기능 저하, 염증 증 → 노화 가속 마이야르 반응 마이야르 반응이란 고기를 굽거나 치킨을 튀길 때 표면이 갈색으로 변하면서 풍미가 깊어지는 현상을 뜻합니다. 고온에서 이 마이야르 반응이 일어날 때까지 조리를 하면 단백질과 지방이 당과 만나 당독소가 형성됩니다. 즉, 고온에서 조리된 음식 대부분에는 당독소가 포함되어 있는 것입니다. 음식을 가열할 때 당독소의 양이 10배에서 ..

좀비세포가 노화를 가속화 세포는 분열을 할 수록 염색체끝 텔로미어 길이가 짧아집니다. 텔로미어가 완전히 닳아 없어지면 세포가 분열을 멈추고 좀비세포가 됩니다. 좀비세포는 죽지않고 독성물질(SASP)을 분비해 주변세포를 좀비세포로 바꿔버립니다. 좀비세포에 대항하는 과정에서 주변세포들이 NAD+를 소모시켜 노화를 가속화합니다. 좀비세포가 독성물질 SASP를 퍼뜨리면 주변 정상세포에서 이를 막기 위해 CD38을 만들어냅니다. CD38은 SASP를 분해하기 위해서 NAD+를 다량 소비하게 됩니다. 이로인해 체내 NAD+가 줄어들면 시르투인이 활성화되지 못하고 노화가 가속화됩니다. 좀비세포는 피부의 콜라겐을 분해하고 경화시켜 주름을 유발하고 피부노화를 촉진합니다. 또한 좀비세포는 독성물질(SASP)를 분비해..

노화는 손상방어를 위한 세포 생존회로 세포레벨에서의 노화 세포 노화는 단순히 “시간이 지나서 생기는 현상”이 아니라, 세포가 스트레스, DNA 손상, 텔로미어 단축, 산화적 손상, 감염, 암발생위험 등 다양한 신호를 감지했을 때 켜는 방어 프로그램입니다. 노화세포의 주요특징은 다음과 같습니다. 노화세포의 핵심 특징 - 성장 정지: 세포가 분열을 멈춤. - 분비 변화 (SASP): 염증성 사이토카인, 성장인자, 단백질 분해 효소 등을 분비. - 손상 감지 및 대사 변화: DNA 손상 반응(DNA damage response), 산화 스트레스 반응, mTOR활성 등. - 면역기능 활성: AKT/NF-κB를 통해 면역기능을 활성화하고 방어모드로 강화 노화세포가 이런 형태의 특징을 갖는 이..

메틸기 부족은 유전자 억제기능을 상실시킴메틸기(-CH3)는 DNA에 붙는 표시로 억제효소는 메틸기 표시가 된 곳에 달라붙어 발현을 억제합니다. 유전자에서 억제효소가 떨어져나간 자리에는 표시로 작용하는 메틸기만 남게 되는데 이 메틸기 마져 사라지면 억제효소가 영원히 붙지 못하게 됩니다. 나이들수록 체내 메틸기 농도는 일반적으로 낮아집니다. 메틸기 부족(정확히는 메틸화 과정의 불균형)은 노화의 중요한 원인 중 하나입니다. 메틸기는 DNA, 단백질 등에 붙어 유전자 기능을 켜고 끄는 '생체 스위치' 역할을 합니다. 메틸화가 잘 안되면 DNA 안정성, 해독, 신경 기능 등에 문제가 생겨 전반적 세포 노화를 촉진합니다. 아세틸기(CH₃CO-)와 노화DNA메틸화는 유전자억제를, DNA아세틸화는 유전자발현역할을 ..

짧아지는 텔로미어세포분열할 때마다 염색체끝의 염기서열인 텔로미어가 짧아집니다. 여러번의 세포분열 후에는 텔로미어가 모두 닳아 없어져 유전자끝이 그대로 노출됩니다. 이 때 세포는 유전자손상을 막기위해 분열을 멈추고 스스로 노화됩니다. 세포는 약 50번의 분열 후에는 세포노화로 인해 결국 세포사멸(apoptosis)에 이르게 됩니다. 텔로미어도 후성유전체로 후성유전정보의 상실이 노화를 야기한다고 볼 수 있습니다. 일반적으로 텔로미어 길이는 연령이 증가할수록 점차 감소합니다 [논문]. 출생 시 사람의 백혈구 텔로미어 평균 길이는 11 kilo bp (kbp)이나 노인의 경우 4 kbp로 매년 평균 20~60 bp씩 감소합니다. 텔로미어 길이 단축은 사망 위험을 13% 증가시키는 것으로 보고되었습니다,..

체내 모든 세포의 유전자는 동일하지만, 분화된 세포마다 각기 다른 유전자가 발현되어 피부세포, 뇌세포, 간세포등 다른 기능을 갖는 세포로 발달 됩니다. 어떤 유전자의 발현을 막을 것인가에 대한 정보가 후성유전정보입니다. 세포분열시 억제할 유전자의 DNA에 메틸기(-CH3)가 달라붙어 표시를 남기고 메틸기로 표시된 자리에 효소가 달라붙어 그 위치의 유전자발현을 억제합니다. 효소와 메틸기등 후성유전정보를 담당하는 물질이 제기능을 못하면 억제되어야할 유전자가 발현되어 세포가 제기능을 못하면 노화가 진행됩니다. 즉, 휴성유전체(억제효소, 메틸기 등)들이 유전자로부터 이탈하여 후성유전정보를 상실하는 것이 노화의 근본 원인입니다. 유전자를 억제하는 효소의 영구적 이탈이 노화의 원인. 유전자에 달라붙어 발현을..

태고적 원시환경에서는 영양분을 쉽게 얻을 수 없었기 때문에 언제 번식할지 결정하는 것이 생존여부를 결정짓는 중요요인이었습니다. 그래서 이에 적응한 원시세포에서 생식을 억제하는 유전자가 진화되기 시작했습니다. 원시세포는 다음과 같은 두종류의 유전자를 진화시켰습니다. 유전자A: 번식을 중지시키는 유전자유전자B: 유전자A에 달라붙는 효소를 만들어 번식중지를 억제하는 유전자 기본적으로 유전자B가 만들어낸 효소는 유전자A에 달라붙어 번식중지기능을 억제합니다. 따라서 평상시 번식가능 상태를 유지합니다. 유전자손상(끊김)이 발생하면, 유전자A에 붙어있던 억제효소가 유전자복구를 위해 떨어져나가고, 복구하는 동안에 유전자A가 발현하여 번식을 중지시킴니다. 세포수리가 끝나면 억제효소가 돌아와서 유전자A에 다시 달라붙어 ..

나이가 듦에따라 세포내 유전자에 달라붙어 발현을 억제하는 효소가 떨어져나가면서, 세포가 정체성을 잃고 원래의 역할을 하지 못하게 되는 현상을 외분화라고 합니다. 예를 들어 뇌세포가 피부세포로 변형되는 등의 현상이 있습니다. 유전자를 억제하는 효소가 떨어져나가는 이유는 무엇일 까요? 유전자손상이 생기면 다른 곳에 위치한 효소가 떨어져나와 손상된 유전자에 달라붙어 복구하고 원래 위치로 되돌아가는데, 이 과정이 반복되면 떨어져나온 효소가 복귀하지 못하는 경우가 늘어남니다. 나이들어 유전자를 억제하던 효소가 떨어져나가는 경우가 많아지면 억제되었던 유전자가 발현되어 세포가 정체성을 잃고 제기능을 하지 못하는 경우가 늘어납니다. 노화는 나이들면서 늘어나는 외분화 현상이라는 가설입니다.

2026년: [싱클레어영상] (안전하다고 알려진 것 질문에 대한 답변이기 때문에 전체 리스트는 아님) NMN, 레스베라트롤메트포르민/베르베린스퍼미딘 1~2mg/d 자가포식, 수명연장glycine 5g/d뇌기능과 수면질 향상, 수명연장Vitamin D + K2저용량 아스피린혈전방지Niacin (Vitamin B3)lower LDL, 피부개선DHT 차단제남성형탈모 방지적색광 모자착용: 6분/d모발보호